银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病。临床表现为鳞屑性红斑或斑块，局限或广泛分布。银屑病可合并系统疾病，严重影响患者的生活质量。
流行病学
银屑病可发生于任何年龄，男女患病率相近，约2/3的患者在40岁以前发病，大部分患者冬重夏轻。除遗传因素外，银屑病的发生还与环境因素如潮湿、外伤、饮酒、精神紧张等因素有关。银屑病还与肥胖、代谢综合征、心血管疾病、自身免疫性疾病等多种疾病相关。美国银屑病患病率0.5%~3.15%[1]，欧洲为0.75%~2.9%[2]。银屑病患病率在中国各地有一定差异，1984年流行病学调查显示，中国银屑病患病率为0.123%[3]。
病因、发病机制
银屑病的确切病因与发病机制尚未完全阐明。遗传背景、环境诱因、免疫应答异常等因素相互作用，最终导致角质形成细胞异常增殖和/或关节滑膜细胞与软骨细胞的炎症反应。
遗传因素：流行病学资料和遗传学研究均支持银屑病的遗传倾向。31.26%银屑病患者有家族史，其中一级亲属和二级亲属的遗传度分别为67.04%和46.59%。父母一方患银屑病时，其子女的发病率约为20%；父母双方患银屑病时，其子女的发病率高达65%[4]。
环境因素：环境因素在诱发或加重银屑病、或使病情迁延不愈中起着重要作用，包括感染、精神紧张、不良嗜好（如吸烟、酗酒）、创伤、某些药物反应等。
免疫因素：T淋巴细胞异常活化、在表皮或真皮层浸润为银屑病的重要病理生理特征，表明免疫系统参与该病的发生和发展过程。Th17细胞及IL?23/IL?17轴在银屑病发病机制中可能处于关键环节，并成为新的治疗靶点[5]。
分型
银屑病的分型主要包括寻常型、脓疱型、红皮病型及关节病型银屑病（PsA）和其他特殊类型银屑病。
寻常型银屑病：根据皮损特点又可分为点滴状银屑病和斑块状银屑病。点滴状银屑病表现为粟粒至甲盖大小丘疹，上覆少许鳞屑，呈点滴状分布，严重时会遍及全身，发病前常有急性扁桃体炎，多发生于青少年。斑块状银屑病表现为暗红色斑块或浸润性红斑，上覆白色、银白色鳞屑，可有蜡滴现象、薄膜现象、点状出血现象。
脓疱型银屑病：临床表现为急性泛发全身或局部的无菌性脓疱，可伴有发热、关节肿胀疼痛、外周血白细胞增多等系统症状。掌跖脓疱病根据好发于手足掌跖部位红斑基础上簇集性无菌性小脓疱诊断。连续性肢端皮炎根据好发于指、趾末端红斑基础上的无菌性脓疱伴甲改变特征进行诊断。
红皮病型银屑病：临床表现为全身弥漫性红斑、浸润肿胀并伴有大量糠状鳞屑，皮损面积大于90%体表面积。多由银屑病在急性期受某些因素刺激或治疗不当诱发，多数伴有全身症状。
PsA：根据是否存在关节病变，结合皮损进行诊断。目前PsA的分类标准（Classification criteria for psoriatic arthritis，CASPAR）较为通用，具有较高的敏感性和特异性。
其他类型银屑病：包括甲银屑病和反向银屑病。甲银屑病可以发生在所有银屑病亚型中，高达90%的PsA有甲改变，尤其是远端指（趾）关节受累者甲病变发生率高，甲银屑病损害形态取决于受累部位。反向银屑病又称间擦银屑病，是一种发生于特殊部位的银屑病，低龄儿童、掌跖银屑病患者多见。皮损累及腋窝、乳房下褶、腹股沟、臀间沟、生殖器、会阴部、肘窝、脐窝、腘窝等皮肤皱褶区域，可仅限于皱褶部，也可同时累及伸侧。
银屑病严重程度分级
疾病严重度分级的适用指标：银屑病面积和严重程度指数（Psoriasis area and severity index，PASI）、体表皮损面积（Body Surface Area，BSA）、医师整体评估（Physician Global Assessment，PGA）、皮肤病生活质量指数（Dermatology Life Quality Index，DLQI）；临床界定银屑病严重程度的方法见表1。
银屑病严重程度分级：
1.三分法：一般根据BSA、PASI及DLQI分为3级。
2.二分法：国际银屑病理事会（IPC）2020年Delphi共识建议对银屑病严重程度重新分类，即在银屑病分为轻度、中度和重度3级的基础上，继续采用二分法分类，以方便临床医师治疗决策。二分法将所有的患者分为局部治疗和系统治疗两类，系统治疗患者至少满足以下标准之一：①DBSA >10%；②累及特殊部位；③局部治疗失败。
表1：临床界定银屑病严重程度的方法
鉴别诊断
斑块状银屑病表现不典型时需要与特应性皮炎、慢性苔藓样糠疹、扁平苔藓、玫瑰糠疹、毛发红糠疹、二期梅毒、蕈样肉芽肿等疾病鉴别。头皮和面部受累者需注意与脂溢性皮炎、头癣鉴别，指趾甲受累者需与甲真菌病、甲扁平苔藓等鉴别，生殖器部位银屑病需要与性传播疾病相鉴别。
局限性脓疱型银屑病需要与湿疹、手足癣、掌跖角皮症等疾病鉴别。泛发性脓疱型银屑病则应注意与急性泛发性发疹性脓疱病、角层下脓疱性皮病、IgA天疱疮、Reiter病、婴儿肢端脓疱病、药物反应等鉴别。
关节病型银屑病需与类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、Reiter病、骨关节炎等鉴别，是否有银屑病皮肤表现或银屑病既往史和家族史是重要的鉴别诊断依据。少数病例关节炎表现发生在皮损出现之前，诊断困难。
红皮病型银屑病需与其他原因的红皮病鉴别，主要鉴别点包括银屑病病史或家族史、发病诱因、伴随的皮疹等临床表现、治疗反应等。
临床治疗
治疗方案选择旨在有效控制疾病，降低药物不良反应，提高依从性，需考虑病情对患者影响，并结合病情、年龄、性别、体重、合并症、生育计划以及患者对用药途径和频率的偏好、依从性等因素。在此原则下，各种治疗方法的序贯、交替及联合治疗形成银屑病治疗的有效方案。
首选治疗方法是外用药物。轻中度患者大多数可单独外用药物治疗。中、重度银屑病，除外用药物外可联合系统药物和物理疗法。目前常用的外用药物包括润肤剂、糖皮质激素、维生素D3衍生物、维A酸类药物、外用复方制剂、钙调磷酸酶抑制剂、本维莫德、抗人IL-8单克隆抗体乳膏、角质促成剂、角质松解剂、地蒽酚。
还可采用外用药物联合治疗，将不同作用机制药物联合使用，获得协同疗效，减少药物不良反应，如糖皮质激素和维A酸类药物联合、糖皮质激素和维生素D3衍生物联合、糖皮质激素和钙调磷酸酶抑制剂联合、糖皮质激素和水杨酸联合、钙调磷酸酶抑制剂和水杨酸联合、糖皮质激素与靶向外用药物联合等。外用药物用药方法，包括外涂封包、湿包疗法等。
目前部分小分子靶向药物产品已经或接近上市，如PDE4抑制剂（阿普米司特）、JAK1~3抑制剂（托法替布、乌帕替尼）、TYK2抑制剂（deucravacitinib）。小分子靶向药物靶点和作用机制不同，治疗银屑病的疗效和安全性有较大的差异，也存在发生不良反应甚至严重不良反应的风险。因此，用药前应仔细阅读产品说明书，了解需要进行的筛查项目及可能发生的不良反应与应对办法。
除治疗躯体皮损外，还需跨学科结合心里及精神治疗。采用专业量表评估身心情况，根据患者评估结果采取不同类型的心理疏导和治疗。
总结
虽然银屑病无法治愈，但通过综合的治疗策略和自我管理，可以有效控制症状，减轻不适，并提高患者的生活质量。针对严重影响患者生活质量的情况，及早就医并寻求专业医生的指导是非常重要的。
参考文献：
1. Helmick CG, Lee ? Han H, Hirsch SC, et al. Prevalence of psoriasis among adults in the U.S.: 2003-2006 and 2009-2010 national health and nutrition examination surveys［J］. Am J Prev Med, 2014,47（1）:37?45.
2.赵娜, 吴卫志, 杨平. 银屑病流行病学研究进展［J］. 山东医药, 2013,53（39）:95?97. doi: 10.3969/j.issn.1002?266X.2013.39.039.
3.全国银屑病流行调查组. 全国1984年银屑病流行调查报告［J］. 中华皮肤科杂志, 1986,19（5）:253?261.
4.Ayala?Fontánez N, Soler DC, McCormick TS. Current knowledge on psoriasis and autoimmune diseases［J］. Psoriasis（Auckl）, 2016,6:7?32.
5.Mease PJ, McInnes IB, Kirkham B, et al. Secukinumab inhibition of interleukin ? 17A in patients with psoriatic arthritis［J］. N Engl J Med, 2015,373（14）:1329 ? 1339. doi: 10.1056/NEJMoa 1412679.
